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科技日報實習記者?張佳欣
心臟損傷在新冠肺炎患者中很常見，許多人想知道病毒是如何影響心臟的。根據2022年美國心臟協會基礎心血管科學會議上公布的初步研究，研究人員發現，新冠病毒的刺突蛋白可以通過炎癥過程導致心肌損傷。這次會議于7月25日至28日在芝加哥舉行，旨在展現基礎和轉化心血管科學的最新研究。
科研人員研究了新冠病毒刺突蛋白是否激活了心肌細胞的自然免疫反應。HCoV-NL63是一種冠狀病毒，盡管其刺突蛋白也使用血管緊張素轉換酶2(ACE2)來介導病毒進入，可感染呼吸系統但不會造成心臟損傷。他們研究了新冠病毒刺突蛋白和NL63刺突蛋白導致心臟病的潛在能力。結果顯示，新冠病毒刺突蛋白激活了心肌細胞的自然免疫反應，并損害了心臟，但NL63刺突蛋白沒有。
研究人員表示，新冠病毒刺突蛋白正在激活自然免疫反應，這一事實可能解釋了與其他冠狀病毒相比毒力高的原因。”TLR4信號是激活人體自然免疫反應的主要途徑，新冠病毒刺突蛋白激活的是TLR4，而不是常規的流感刺突蛋白。
為了研究新冠病毒刺突蛋白對心臟的影響，研究人員將新冠病毒刺突蛋白和NL63刺突蛋白克隆到AAV9病毒載體中。AAV9病毒載體被輸送到實驗室小鼠體內，以激活心肌細胞中的刺突蛋白。他們發現，AAV9介導的新冠病毒刺突蛋白，而不是NL63刺突蛋白，導致了心臟功能障礙、肥厚性重構(擴大)和心臟炎癥。
在對培養皿中培養的心肌細胞進行實驗室測試中，研究人員還觀察到，與沒有以上兩種刺突蛋白的細胞相比，新冠病毒刺突蛋白使心肌細胞大得多。“這是新冠病毒刺突蛋白對心肌細胞有毒性的直接證據。”
在這項研究中，研究人員還檢查了一名因新冠肺炎而引發炎癥的已故患者的心臟活檢。他們在心肌細胞和其他類型的細胞中檢測到新冠病毒刺突蛋白和TLR4蛋白。相比之下，這兩種蛋白質在健康人的心臟活檢中是缺失的。這意味著一旦心臟感染了新冠病毒，它就會激活TLR4信號。除了直接損害心肌細胞外，這種刺激性蛋白本身也具有很強的炎癥性，可能會引起全身炎癥，從而間接導致心臟問題。
ACE2是一種控制血壓的重要酶。新冠病毒感染可能損害ACE2的功能，進而導致血壓升高，從而損害心臟。新冠病毒還可能通過其他未知途徑損害心臟。但此次研究提出了一種新的、不依賴于ACE2的新冠病毒刺突蛋白的病理作用。
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