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科技日報記者 馬愛平
近日，中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院作物科學(xué)研究所小麥基因資源發(fā)掘與利用創(chuàng)新團隊研究發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)錄水平激活表達的Ms2蛋白通過促進TaRomo1蛋白的多聚化抑制TaRomo1蛋白活性，從而特異性地降低太谷核不育小麥花藥中活性氧（ROS）信號水平，最終導(dǎo)致太谷核不育小麥花藥在發(fā)育早期敗育。該研究揭示了ROS是調(diào)控植物發(fā)育的重要信號分子，并且發(fā)現(xiàn)了植物發(fā)育信號ROS調(diào)控的新機制。日前相關(guān)研究論文在線發(fā)表于《分子植物》（Molecular Plant）上。
Ms2降低小麥花藥和組織再生過程中ROS信號積累。
據(jù)中國農(nóng)科院作科所研究員孫加強介紹，小麥太谷核不育基因Ms2是我國優(yōu)異和珍貴的小麥基因資源，創(chuàng)造了巨大的經(jīng)濟效益。太谷核不育小麥是整個花藥在發(fā)育早期停止發(fā)育進程，因此其雄性不育比較徹底。2017年作科所賈繼增研究員和孔秀英研究員的研究團隊發(fā)表在《自然·通訊》的研究發(fā)現(xiàn)，一個轉(zhuǎn)座子跳躍，使得原本不表達的Ms2基因在太谷核不育小麥雄蕊中特異激活表達。然而，激活表達的Ms2蛋白如何導(dǎo)致太谷核不育小麥花藥敗育的分子機制尚不清楚。
Ms2蛋白促進TaRomo1蛋白的多聚化。
研究人員創(chuàng)制了小麥品種偃展1號背景下的ms2突變體，并檢測了它與對照植株在不同發(fā)育時期花藥的ROS水平動態(tài)變化情況，發(fā)現(xiàn)激活表達的Ms2蛋白顯著降低了太谷核不育小麥花藥和組織培養(yǎng)再生過程中ROS積累水平，從而導(dǎo)致花藥敗育和抑制組織再生。進一步研究表明，太谷核不育小麥中激活表達的Ms2蛋白定位于線粒體中，能與TaRomo1發(fā)生物理互作，抑制其多聚體形成。該蛋白關(guān)鍵位點突變可以破壞Ms2和TaRomo1之間的物理互作，從而恢復(fù)ms2突變體的不育表型。該研究揭示了花藥特異激活表達的Ms2蛋白導(dǎo)致太谷核不育小麥花藥敗育的分子基礎(chǔ)，并且發(fā)現(xiàn)了Ms2參與調(diào)控植物發(fā)育信號ROS的新機制。
太谷核不育小麥花藥敗育的分子機制。
中國農(nóng)科院作科所研究員孫加強和孔秀英為文章通訊作者，中國農(nóng)業(yè)大學(xué)副教授劉杰和中國農(nóng)科院作科所副研究員夏川為共同第一作者。該研究得到了國家自然科學(xué)基金、國家重點研發(fā)計劃、中央級公益性科研院所基本科研業(yè)務(wù)費專項、中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院科技創(chuàng)新及人才工程等項目資助。
（中國農(nóng)科院作科所供圖）
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