秀麗隱桿線蟲和其他無脊椎動物的受損軸突能夠與其分離的節段重新連接，從而防止退化并在軸突融合過程中恢復原始軸突束。研究人員確定ADAM家族的金屬蛋白酶ADM-4作為軸突融合進行所必需的關鍵成分。他們揭示了ADM-4被脂質磷脂酰絲氨酸激活，并通過與融合原EFF-1相互作用和穩定其膜融合而發揮作用。這些發現開啟了對軸突融合進行更好的分子控制的可能性，可用于哺乳動物的神經修復。圖片來源：尼克·瓦爾馬斯
科技日報記者 張夢然
澳大利亞研究人員發現了一種對調節受損神經修復至關重要的分子，它可以幫助人們從神經損傷中恢復。這一發現是使用秀麗隱桿線蟲進行的。研究發表在《科學進展》上。
昆士蘭大學腦研究所的馬西莫·希利亞德教授及其團隊發現，酶ADM-4是一種調節神經修復所需的分子膠或融合原的必需蛋白質。希利亞德教授說：“我們已經證明，缺乏ADM-4的動物無法通過融合修復神經”。
研究發現，ADM-4必須在受傷的神經元內發揮作用，以穩定真核延伸因子1（EFF-1）并使分離的神經膜融合。這一發現令人興奮之處是ADM-4與哺乳動物基因相似，這開啟了未來可在人類身上利用這一過程的可能性。
研究人員表示，線蟲為這些研究提供了一個很好的平臺。“我們的目標是發現這些分子并了解它們在秀麗隱桿線蟲神經修復中的作用。如果我們能夠理解如何控制這個過程，我們就可將這些知識應用于其它動物模型。希望有一天，我們可在神經損傷的人身上誘導同樣的力學過程”。
神經細胞使用稱為軸突的長電纜狀結構進行交流。由于又長又薄，它們很容易斷裂，這會阻止神經細胞進行交流并導致癱瘓等問題。
幾年前，希利亞德教授及其團隊發現，秀麗隱桿線蟲可以自發地重新連接兩個分離的軸突片段，這一過程稱為軸突融合。
昆士蘭大學腦研究所副教授維克托·安古諾確定了這一過程的分子機制。他表示，使用神經外科手術縫合受損神經的成功率有限。而使用基因技術直接提供分子膠，激活融合原調節劑ADM-4，使用藥理學激活這些成分等不同方法，可能有助于受損神經完全再生。
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