科技日報記者 趙漢斌
了解新冠肺炎發生過程中的免疫病理學特征，對疾病預防和治療具有重要意義。近日，中國科學院昆明動物研究所的一項研究發現了新冠肺炎老年獼猴模型炎癥反應延遲爆發的免疫病理學機制，或將為新冠肺炎患者治療提供新的思路。
老年獼猴感新冠肺炎后肺組織病理變化加重。 昆明動物研究所供圖
免疫系統過度應答被認為是新冠肺炎的主要發病機制之一，而靈長類動物為動態研究新冠肺炎病理學機制提供了良好模型。昆明動物研究所鄭永唐研究員學科組先前研究發現新冠病毒感染中國獼猴后，表現出與人類患者相似的病理特征。但不同于年輕獼猴免疫反應迅速和炎癥反應及時衰退的特點，老年獼猴表現出肺組織炎癥反應延遲爆發的異常變化。
年齡相關的異常免疫微環境，可能在新冠病毒感染早期就已經形成，并持續影響老年患者的疾病進展。為了驗證這一假說，鄭永唐研究員團隊基于多重免疫熒光染色定量技術分析，對中國獼猴新冠肺炎模型進行更為精確的免疫病理學研究。通過對感染早期未病變肺組織進行分析，研究團隊發現病毒感染并未顯著受到年齡影響，老年猴與年輕猴的肺組織ACE2陽性細胞在感染后都大量減少，但是老年獼猴ACE2陽性細胞凋亡、自噬和信號通路活化水平較年輕獼猴更為嚴重。
此外，老年獼猴感染新冠病毒后，肺組織中炎癥因子分泌細胞大量增加，這為組織病變后的炎癥爆發提供了基礎。老年獼猴肺組織天然高表達一些細胞因子和干擾素信號蛋白，這種炎性衰老造成的免疫耐受，鈍化了免疫系統的反應能力，解釋了老年獼猴模型的炎癥反應延遲特征。新冠病毒感染特異性地誘導了老年獼猴趨化因子受體CXCR3陽性細胞在肺、脾和外周血的聚集，是一種與年齡相關的全身性病理特征。老年獼猴感染新冠病毒后，反而因為代償作用將大量CXCR3陽性細胞趨化到感染部位起到促炎效果，這可能是老年獼猴肺部病變更為嚴重的機制之一。研究成果近期已發表在著名國際期刊《信號轉導與靶向治療》上。
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