科技日?qǐng)?bào)實(shí)習(xí)記者 張佳欣
一項(xiàng)由德國(guó)、法國(guó)和西班牙科學(xué)家進(jìn)行的新研究發(fā)現(xiàn)，新冠病毒會(huì)殺死被稱(chēng)為內(nèi)皮細(xì)胞的腦細(xì)胞，導(dǎo)致大腦血管受損，從而損害認(rèn)知功能。相關(guān)論文發(fā)表在近日的《自然·神經(jīng)科學(xué)》雜志上。
此前研究發(fā)現(xiàn)，多達(dá)84%的新冠肺炎患者出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、味覺(jué)或嗅覺(jué)喪失、癲癇發(fā)作、中風(fēng)、意識(shí)喪失和神志不清，這可能是原因之一。
研究人員研究了新冠肺炎病亡患者的大腦，發(fā)現(xiàn)其弦血管增加。弦血管是一種不能讓血液流動(dòng)的死亡細(xì)胞，是認(rèn)知障礙、輕微中風(fēng)等許多病癥的跡象。這一發(fā)現(xiàn)在兩種被新冠病毒感染的動(dòng)物模型中得到證實(shí)。弦血管是空的基底膜管，通常含有周細(xì)胞突起。
研究人員認(rèn)為，弦血管與隧道納米管（一種新型的細(xì)胞間通訊連接方式）相似或至少部分相同，納米管被認(rèn)為與調(diào)節(jié)腦血管耦合有關(guān)。不管這種功能如何，弦血管與內(nèi)皮細(xì)胞死亡、血腦屏障破壞和腦缺血的相關(guān)性很強(qiáng)。新冠肺炎患者中腦內(nèi)皮細(xì)胞的死亡是其感染新冠后的繼發(fā)性死亡。
新冠病毒是如何導(dǎo)致腦內(nèi)皮細(xì)胞死亡的？結(jié)果表明，新冠病毒主要蛋白酶Mpro能高效切割宿主細(xì)胞核因子-κB的基本調(diào)節(jié)劑NEMO。在感染細(xì)胞中，Mpro和NEMO都位于胞漿和胞核中。NEMO被切割可能會(huì)阻止依賴(lài)NEMO的抗病毒I型干擾素的誘導(dǎo)，從而使病毒受益。
研究還發(fā)現(xiàn)，受體相互作用蛋白激酶3（RIPK3）的缺失是受調(diào)節(jié)細(xì)胞死亡的介質(zhì)，可阻止由于NEMO消融引起的血管稀疏和血腦屏障的破壞。重要的是，RIPK信號(hào)傳導(dǎo)的藥理學(xué)抑制劑阻止了Mpro誘導(dǎo)的微血管病變。數(shù)據(jù)表明，RIPK是治療新冠肺炎的神經(jīng)病理學(xué)的潛在治療靶點(diǎn)。
研究人員稱(chēng)，新冠肺炎的這一過(guò)程或是可逆的。該論文的合著者文森特·普雷沃表示：“我們已經(jīng)看到，在患有輕型新冠肺炎的倉(cāng)鼠身上，這種現(xiàn)象顯然可逆，因此我們希望它在人類(lèi)身上也可以逆轉(zhuǎn)。”
關(guān)鍵詞：
營(yíng)業(yè)執(zhí)照公示信息