癲癇,發作起來“來無影去無蹤”，是一種以大腦神經元突發性異常放電為主要特點的神經疾病。1月9日，南京醫科大學發布，該校基礎醫學院生理系盧應梅教授課題組發現，腦血管內皮細胞功能異常可以誘發自發性癲癇。研究人員將小鼠腦血管內皮細胞的CDK5敲除后，發現小鼠癲癇發作。該成果發表于《醫學實驗》雜志。
流行病資料顯示，我國約有900萬癲癇患者，每年新增癲癇患者約有40萬。雖經過正規的抗癲癇藥物治療，仍有約20%～30%患者無法控制其發作。究其原因，還有一些導致自發性癲癇潛在致病因素并不為人所知。
CDK5是細胞周期蛋白激酶家族中的一個特殊成員，與神經發育以及多種腦疾病的發生密切相關。神經元CDK5的缺失或功能低下會導致神經發育障礙。
本成果首次揭示了多種類型的細胞參與引發癲癇。腦內的三種類型細胞，即內皮細胞、星形膠質細胞、神經元同時卷入了自發性癲癇病理過程:腦血管內皮細胞源性的CDK5缺失，可削弱星形膠質細胞轉運谷氨酸的能力，使得神經元突觸間隙的谷氨酸發生蓄積。而谷氨酸是一種脊椎動物腦內含量很高的氨基酸，具有顯著的興奮中樞神經系統的作用，谷氨酸蓄積，則增加錐體神經元的興奮，進而誘發癲癇。
“目前癲癇研究領域非常缺乏能模擬臨床自發性癲癇的疾病模型。這一發現不僅為該研究領域提供了一種新型自發性癲癇動物模型，也為進一步闡明難治性癲癇發病機制提供了研究思路和潛在藥物靶標。”盧應梅說。(金鳳 通訊員 張愉悅)
關鍵詞： 癲癇
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